octobre 18, 2017

L’INFARCTUS DU MYOCARDE : Déboucher au plus vite les ARTÈRES

L’INFARCTUS DU MYOCARDE : Déboucher au plus vite les ARTÈRES

Le myocarde est la partie musculaire du cœur qui permet à ce dernier de jouer son rôle de moteur de la circulation sanguine. L’infarctus du myocarde, appelé aussi “crise cardiaque”, est la nécrose, ou destruction, d’une partie de ce muscle. Lorsqu’elle survient, le cœur n’est plus en mesure de jouer son rôle de pompe et s’arrête de battre. C’est pourquoi l’infarctus du myocarde est une situation d’extrême urgence.

Pour propulser le sang dans l’organisme, le myocarde doit être approvisionné en oxygène. Cela est réalisé par les artères coronaires qui recouvrent la surface du cœur et lui permettent de rester irrigué. La nécrose du myocarde intervient lorsque cette zone n’est plus irriguée. Privées d’oxygène, les cellules musculaires du cœur meurent rapidement. Cela entraîne des problèmes de contraction du myocarde, se manifestant par des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, voire l’arrêt du cœur.

L’infarctus du myocarde, comme les autres maladies cardiovasculaires (maladies du cœur et des artères) est causé par les dépôts de graisse sur les parois des artères. En effet, le cholestérol et d’autres substances grasses circulent continuellement dans le sang. Au fil du temps, ces substances peuvent se déposer sur les parois des artères et former des plaques qui entraînent le durcissement et le rétrécissement des parois artérielles normalement lisses. Le flux sanguin s’en trouve fortement limité.

La plaque peut alors devenir instable et se détacher ; c’est ce qu’on appelle la rupture de la plaque d’athérome. C’est presque toujours l’événement déclencheur de l’infarctus du myocarde. Lorsqu’une de ces plaques se rompt, un caillot se forme et part dans la circulation. Il peut alors réduire brutalement le débit sanguin ou même l’interrompre totalement. Si ce phénomène se prolonge, l’hypoxie (manque d’oxygène) induite entraîne la mort des cellules musculaires du cœur.

L’oppression thoracique prolongée est le signe majeur de l’infarctus du myocarde. Il s’agit d’une douleur très intense située en plein milieu du thorax (derrière le sternum), produisant une sensation de serrement évoluant en vague ou de façon brutale. Cette douleur se prolonge dans le temps (au moins vingt (20)  minutes) et peut se propager à la gorge, aux mâchoires, à l’épaule et au bras gauche (voire même jusque dans l’index et le majeur de la main gauche). Il peut s’y associer une fatigue intense, des sueurs, une pâleur, un essoufflement, des palpitations, un malaise, une sensation de mort imminente ou encore des signes digestifs (nausées et vomissements).

Parfois, une complication apparaît dès les premières minutes avec une perte de connaissance, pouvant aboutir à un arrêt cardiaque et respiratoire : la mort subite.  Si un infarctus du myocarde peut être très douloureux, près d’un quart des cas ne s’accompagnent pas des signes typiques. Il arrive d’ailleurs qu’un infarctus soit dépisté a posteriori, en raison de la survenue d’une complication.

En cas d’infarctus du myocarde, l’hospitalisation d’urgence s’impose. Dès l’apparition des premiers symptômes, il faut contacter immédiatement les secours. En cas d’arrêt cardiaque (perte de connaissance, arrêt respiratoire), voici les recommandations :

1 –  Procéder à un massage cardiaque ; 2 –  Si d’autres personnes sont présentes, leur demander si un défibrillateur est disponible à proximité et défibriller rapidement.

À l’arrivée des secours, si le temps écoulé entre le début des symptômes et l’hospitalisation risque de dépasser 90 minutes, un agent « thrombolytique » est administré, capable de dissoudre le caillot sanguin qui bouche l’artère coronaire. Si le délai de 90 minutes est respecté, une angioplastie suffit. Elle consiste à dilater les parois de l’artère obstruée à l’aide d’un ballonnet gonflable, afin de restaurer la circulation sanguine. S’en suit la pose d’un stent, un petit tube en maille métallique placé dans l’artère pour la maintenir dilatée.

POUR L’EVITER, LE SEUL MOYEN EST DE SURVEILLER LES FACTEURS DE RISQUE

Il existe trois (3) facteurs de risque qui ne peuvent pas être corrigés : le sexe, l’âge et l’hérédité (histoire familiale d’infarctus ou d’accidents vasculaires). En revanche, sept (7) autres facteurs de risque relèvent directement de l’hygiène de vie :

1 –  Le tabagisme; 2 –  L’hypercholestérolémie;  3 –  L’hypertension artérielle; 4 –  Le diabète;  5 –  La sédentarité;  6 –  L’obésité abdominale, les troubles psycho-sociaux (dont stress et dépression).  Fréquemment associés, ces facteurs de risque potentialisent mutuellement leurs effets.

A – LE TRAITEMENT D’URGENCE :

L’objectif est de déboucher les artères au plus vite.  La pratique un électrocardiogramme pour connaître les types de lésions des artères. Si les artères sont partiellement bouchées, un traitement médicamenteux suffit. Si les artères sont totalement bouchées, l’infarctus est confirmé et une désobstruction des artères est nécessaire. Plus le traitement est précoce, plus la taille de l’infarctus sera limitée. Dans tous les cas, une hospitalisation en milieu spécialisé de cardiologie s’impose.

B – LE TRAITEMENT AU LONG COURS :

À la sortie de l’hôpital, un traitement est prescrit par le cardiologue et régulièrement adapté par le médecin traitant. Son objectif est de contrôler et corriger les facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, cholestérol, obésité, hypertension, alimentation…), d’éviter l’aggravation ou la récidive de l’infarctus et d’éviter les autres complications de la maladie cardiovasculaire (accident vasculaire cérébral, artérite des membres inférieurs…).  Le traitement médicamenteux de l’infarctus du myocarde associe quatre (4) types de molécules :

1 – Les bêtabloquants ralentissent la fréquence cardiaque et limitent l’intensité de la pression que le sang exerce sur la paroi des artères. Ils préviennent la survenue de troubles du rythme cardiaque qui peuvent être une complication de l’infarctus. 2 – Les antiagrégants plaquettaires empêchent la formation des caillots3 – Les statines freinent la fabrication du cholestérol par le foie. 4 – Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion agissent sur certaines hormones qui régulent la tension artérielle. Cela se traduit par une baisse de la tension artérielle et du travail fourni par le cœur.

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